随着人体的科普衰老，我们体内的观察NAD+也随之递减，由此导致多种衰老症状的莱特产生。在人衰老的维健各种迹象中，很常见的保护便是神经血管内皮细胞老化，大脑功能因此受损，大脑记忆和认知能力下降，科普从而造成神经血管性认知功能障碍。观察

众所周知NAD+下降是引起衰老的重要原因，而NMN(β-烟酰胺单核苷酸，维健莱特维健NMN10000的保护核心成分)作为NAD+的前体物质，可以有效提高人体内的大脑NAD+。2019年美国的科普科学团队通过实验发现NMN可以显著恢复暮年小鼠的神经血管状况和认知功能水平。基于该实验成果，观察研究人员针对基因表达进一步研究，莱特探析NMN恢复衰老神经血管状态的原理。

研究人员将NMN注射至暮年小鼠的腹腔，为期2周，然后采用转录组测序技术，发现注射过NMN的暮年小鼠比普通暮年小鼠有数百种神经血管有关的基因表达发生变化，其中204种的表达水平恢复跟年轻小鼠一样。

不得不提的是，更深层次的对比发现，衰老会使得大量重要的SIRT1调控基因的表达发生改变，NMN却可以让这些改变发生逆转，变回年轻。

根据数据分析和NMN恢复暮年小鼠认知障碍的研究成果可知，NMN可以通过激活SIRT1来保护神经血管，那么SIRT1是怎样实现对神经血管的保护呢，它又使得那些基因表达发生变化呢?研究人员通过神经血管转录组变化和模型预测，认为SIRT1主要起到这三点作用：

1、抗凋亡

细胞凋亡是指某种条件下细胞主动“结束生命”的行为。研究人员发现内皮细胞的凋亡会使得脑微血管结构发生变化，从而显著影响神经血管功能，实验中，暮年小鼠更倾向于上调促进细胞凋亡的基因表达，而注射NMN的小鼠正好与之相反。

2、恢复线粒体功能

衰老现象的产生，线粒体功能衰退占据很大的原因。早前有研究得出这样的结论：神经血管内皮细胞的线粒体功能障碍会显著影响脑血流。所以，研究人员认为更重要的是，要明确神经血管单元中的线粒体相关基因是否与先前一致，有无发生变化。

根据分析线粒体电子传递链(ETC)相关基因的表达调控，发现衰老会导致ETC相关基因的表达大幅下降，而NMN(莱特维健NMN10000的核心成分)可以逆转这些基因表达至年轻状态，这也验证了神经血管单元中线粒体的基因表达异常确实与衰老有关，而且通过补充NMN，可以有效修复这些基因表达异常。

3、抗炎症

血管老化常出现的问题就是慢性炎症，其特征便包括了内皮细胞活化。对暮年小鼠血管内皮细胞活化有关基因进行分析，研究发现其中亲内皮活化的表达出现上调，而抗内皮活化的表达则相反，使整体基因表达谱更倾向于引发慢性验证。与之对比鲜明的是，注射NMN的暮年小鼠内皮细胞活化有关基因表达几乎恢复到年轻时的状态，表现出对慢性炎症的有效控制。

随着人体的不断衰老，我们体内的基因表达会逐渐使得免疫系统更容易发生慢性炎症，增加细胞的凋亡以及线粒体的氧化应激。这些变化可以体现在我们身体的各个部位，引发各种各样的问题。如果神经血管发生这样的变化，血管性认知功能障碍就因此而来。

在先前NMN能够改善小鼠年龄相关的血管性认知功能障碍研究成果基础上，这项研究更深层次地对其基因表达机制进行了探索。由此也得出这样的结论：NMN可以通过激活SIRT1使得神经血管中线粒体功能恢复，减少细胞凋亡，并且有效减少慢性炎症的发生。

不管是抗衰逆龄，还是科学续命，明确其科学原理才是重要的。NMN已经通过诸多实验论证证实了其显著的抗衰老功效，也促进了相关成熟型产品如莱特维健NMN10000的推出，帮助我们更有效、更科学地抗衰老。

(责任编辑：知识)